基因解码：怀孕前吃酸的生儿子不正确！

在男人和女人发育的早期，不管他们从父母获得的性别染色体是否相同，它们早期是没有区别的。是什么因素决定一个男人之所以为男人、一个女人这所以为女人呢？佳学基因通过基因解码发现生殖环境是否是酸性并不是决定因素，而环境中是否存在另外一种营养物质才是关键。这正是为什么基因解码后，可以为疾病和健康管理提供有效解决方案的依据。男女两性的分化是在一系列因素的决定下产生的，基因解码表明，为这些变化奠定基础的第一个必要基因是Dazl。Dazl在到达生殖嵴时在XX和XY原生生殖细胞中表达。正常情况下，XX和XY生殖细胞都开始表达Sycp3（联会复合体蛋白3），但在没有DAZL的情况下，Sycp3基本上不存在。这一证据使得佳学基因认为DAZL是早期胚胎中细胞是否能够进入“减数分裂”提供了清晰明确的标记，而这也是卵巢早衰的第一个原因。根据这个标记的存在情况，基因解码可以分析和追踪这些细胞。在DAZL的存在下，减数分裂前生殖细胞对维甲酸的存在做出选择，维甲酸是一种来自两性中肾的减数分裂起始分子。此外，DAZL同时也是一种RNA结合蛋白，与Sycp3 mRNA的3′UTR特异结合，以积极调节其翻译。因此，DAZL在的原始生殖细胞的上游和下游都起着调节减数分裂的作用。

注意：佳学基因根据这一过程的解码结果，对于确定怀孕胎儿是女孩的孕妇，推荐了防止卵巢早衰的孕期添加剂，详情请垂询：4001601189》

如果男性和女性生殖细胞都可以进行减数分裂，并处在在类似的维甲酸环境中，是什么导致了女性性别和男性性别的选择呢？CYP26B1是降解细胞色素的主要产物。在胚胎发育到E12.5时（E12.5是基因解码技术用来标记胚胎发育的一个时间尺度），CYP26B1在卵巢体细胞中下调，但在睾丸中上调，因此允许XX生殖细胞（而不是XY生殖细胞）接触维甲酸。在缺乏CYP26B1的情况下，胚胎睾丸的XY生殖细胞开始减数分裂，模仿XX生殖细胞。此外，未被CYP26B1降解的合成维甲酸Am580在野生型睾丸的生殖细胞中具有类似的减数分裂诱导作用，进一步证明了维甲酸、CYP26B1和减数分裂开始之间的相互关系。

维甲酸是如何在生殖细胞中调节减数分裂的？基因解码已经证明，已知的维甲酸靶点Stra8（由维甲酸基因8刺激），一种bHLH转录因子，在减数分裂进入前仅在XX生殖细胞中表达。通过基因敲除的方法，基因解码证明缺少STRA8可以阻止XX生殖细胞进入减数分裂，并且在E14.5卵巢中检测不到减数分裂标记物Dmc1和Spo11。与视黄酸作为胚胎生殖细胞中Stra8的主要诱导剂一致，CYP26B1的缺失也导致胚胎睾丸中的Stra8在E12.5后增加，与女性中的Stra8升高平行。随着XY生殖细胞暴露于维甲酸的增加，E13.5后睾丸中CYP26B1水平下降，一种“备用”蛋白质NANOS2被表达并抑制了Stra8；雄性中缺乏NANOS2导致Stra8的诱导（E13.5之后），而胚胎雌性生殖细胞中NaNO2的表达抑制了Stra8。因此，维甲酸到Stra8途径导致雌性和雄性减数分裂进入的性别差异。