【佳学基因检测】注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药量增减基因检测
注意力缺陷障碍伴多动基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：
根据注意力缺陷的用药指导基因基因解码，通过一项从综合角度研究MPH反应的遗传基础的研究，该研究结合了GWAS数据、功能注释、ADHD相关组织中的eQTL和通路富集分析。药物基因组学的结果突出了与神经系统发育和功能、神经疾病和心理障碍相关的基因。因此，这种综合性策略可以更好地理解MPH治疗效果的分子机制，并提出可能有助于临床结果的有希望的候选方案。注意力缺陷障碍伴多动基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：哌醋甲酯本药物在药物个性化用药及人体基因序列数据库中的代码是：基因解码_447197。
注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯SENP3药量增减基因检测直通车：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物效果或者是毒副作用的基因：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物效果或者是毒副作用的基因：SENP3。 在注意力缺陷药物基因组研究中，通过弥合基因型和表型之间的差距来改善早期遗传学研究的过程中，根据人脑中的功能注释和顺式eQTL分析，优先考虑了名义上重要的SNP，并确定了先前在ADHD中研究的三个候选基因：ALDH1L、CDH23和CMTM8。其中，CMTM8显示成人ADHD和双相障碍之间存在重叠关联，ALDH1L1在当前MPH反应的荟萃分析中产生了提示性结果，与其他神经精神疾病有关，如重度抑郁症或精神分裂症。此外，ALDH1L1位点是对患有ADHD的儿童和青少年进行的GWA的贼高点击率之一，包含通过ADHD核家族全外显子组测序确定的非同义罕见基因突变。同样，CDH23包含来自成人ADHD的基于池的GWA中的一个先进SNP，在药物基因组学的荟萃分析中达到了标称意义。CDH23是钙粘蛋白超家族的成员，介导钙依赖性细胞间粘附。钙粘蛋白的活性取决于其通过被称为连环蛋白（例如cTNA2）的蛋白质锚定到神经元细胞骨架，而连环蛋白又激活KALRN，后者是树突棘发育和突触可塑性的关键调节因子，是学习和记忆的基础。这一点特别令人感兴趣，因为连环蛋白-钙粘蛋白细胞粘附复合物在小脑和海马分层中很重要并且cTNA2和KALRN在GWAS中显示出与临床结果的名义相关性。在这个意义上，缺乏cTNA2肌动蛋白结合域的小鼠（cdf突变小鼠）表现出小脑和海马的异常形态。此外，cdf突变小鼠表现出对惊吓反应的控制受损，并且在ADHD患者中也发现了惊吓调节缺陷。因此，细胞粘附分子和突触可塑性调节因子可能在MPH治疗效果中发挥作用，这与全基因组连锁和关联研究的数据一致，表明钙粘蛋白13（CDH13）是ADHD病理生理学中贼一致的候选基因之一。具体来说，CDH13在三个独立的GWAS中检测到，位于对七个ADHD连锁扫描45的荟萃分析中确定的16q22-16q24区域内。此外，该基因中的单核苷酸多态性与ADHD受试者的言语工作记忆缺陷和多动/冲动症状有关，成瘾脆弱性和药物依赖性（如甲基苯丙胺、酒精和尼古丁）。
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物敏感性或者是不良反应的基因位点及基因序列：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物敏感性或者是不良反应的基因位点：rs9901673;基因序列或者突变、多态性的具体形式：TT。
注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯个性化用药指导基因检测的临床依据：
与携带A等位基因的患者相比，具有TT基因型的多动症的注意力缺陷障碍的患者对哌醋甲酯治疗的反应可能降低。其他遗传和临床因素也可能影响患者对哌醋甲酯的反应
