【佳学基因检测】注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯真实效果基因检测
注意力缺陷障碍伴多动基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：
注意力缺陷障碍伴多动基因检测用于效果评估和剂量调整的药物名称：哌醋甲酯本药物在药物个性化用药及人体基因序列数据库中的代码是：基因解码_447197
注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯FXR2 真实效果基因检测直通车：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物效果或者是毒副作用的基因：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物效果或者是毒副作用的基因：FXR2。 一组32个Egene包括三个先前在ADHD中研究过的候选基因，即ALDH1L134、CDH2335和CMTM836（比率） = 0.007; PB-H = 0.023），并显示与小脑分子层（PB-H）异常形态有关的基因过度表达 = 0.012），白质形态异常（PB-H = 0.012），轴突形态（PB-H = 0.012），神经突起的形态和长度（PB-H = 0.012和PB-H = 0.021），配位（PB-H = 0.022），形成海马（PB-H） = 0.033). 有趣的是，与神经疾病、心理障碍和行为相关的类别也显著丰富，包括学习障碍（PB-H） = 0.012），过度活跃行为（PB-H = 0.015）和空间学习（PB-H = 0.018）。
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物敏感性或者是不良反应的基因位点及基因序列：
影响注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯药物敏感性或者是不良反应的基因位点：rs9901675;基因序列或者突变、多态性的具体形式：GG。贼后，为了评估研究结果的预测价值，基因解码研究人员首先在一个独立的ADHD成年患者样本中计算了从当前GWAS得出的PRS，这些患者的MPH反应数据可用。根据反应状态，目标人群的人口统计学和临床特征见补充表S5。简而言之，85.2%的受试者（n = 161）被归类为应答者，而14.8%（n = 28）表现出改善减少或缺乏。有应答者和无应答者在CGI-S基线得分、联合用药的使用和作为共病条件的恐惧症的存在方面存在显著差异，因此这些额外的风险因素作为协变量输入到PRS模型中，以及控制人口分层的10个先进主成分。由于药物基因组研究在任何预定义的P值阈值下均未检测到显著结果，因此药物基因组学研究随后将重点放在发现样本中名义上与治疗结果相关的33个ESNP上，并通过对发现和目标人群进行荟萃分析来提高统计能力。识别出16个提示信号。其中，15个显示出相同的作用方向，经Bonferroni校正后，PEBP4基因中的rs17685420显著（或 = 3.07（1.76–5.35），P = 7.90e-05），然后是额外的强制标记，如ARSA内的rs2071421（或 = 2.63（1.29–5.37），P = 7.71e-03），ALDH1L1中的rs2886059（或 = 2.30（1.14–4.66），P = 0.020）和rs17712523（或 = 2.13（1.07–4.24），P = 0.031).
注意力缺陷障碍伴多动哌醋甲酯个性化用药指导基因检测的临床依据：
与AA或AG基因型的患者相比，GG基因型的多动症的注意力缺陷障碍患者对哌醋甲酯治疗的反应可能降低。其他遗传和临床因素也可能影响患者对哌醋甲酯的反应。
