【佳学基因检测】血管性血友病因子多态性如何才能不遗传?
遗传阻断导读：
血管性血友病因子多态性是一种心血管疾病。佳学基因对血管性血友病因子多态性的发生进行了基因解码，并将之收入《人的基因序列变化与人体疾病表征》中，便于医生选择和使用，进行血管性血友病因子多态性遗传阻断，也便于患者更好地进行治疗和健康管理。
血管性血友病因子多态性疾病介绍：
根据佳学基因解码，冯维勒布兰德因子（VWF）具有至少3种重要的止血作用：（1）与胶原蛋白结合，在血管壁损伤部位捕获快速流动的血液中的血小板; （2）它能够在聚集期间交联血小板，特别是在高流体剪切应力的位置;和（3）它作为凝血因子VIII的载体，当其结合血小板时它将其递送到酶复合物组装部位。 VWF仅在2种组织，内皮细胞和巨核细胞中合成，并且其既可以组成性分泌，也可以分别存储在专门的颗粒中，分别为Weibel-Palade体或α颗粒，当细胞被刺激时它们从中释放。这种大的多肽（在741残基前多肽切割之前的2791个残基）首先通过C端二硫键在内质网中形成二聚体。在高尔基体中，二聚体通过其N-末端附近的二硫键彼此连接，形成潜在巨大长度的连接子。被称为超大VWF（ULVWF）的这些大型多聚体在VWF活性的所有测量中都具有异常反应性，包括其结合血小板和胶原的能力。然而，当释放到血浆中时，ULVWF多聚体被快速处理成更小，通过血浆蛋白酶ADAMTS-13的作用形成反应性形式，这种反应在某种程度上阻止了有效降解VWF。 ADAMTS-13切割VWF A2结构域内的一个位点，3个串联A结构域中的一个。另外2个A1和A3分别结合血小板糖蛋白Ibα和胶原蛋白。然而，与A1和A3不同，A2未被封闭在二硫化物环内，这可允许通过剪切应力来调节切割位点，由此提供限制VWF蛋白水解程度的机制。由于先天性或获得性ADAMTS-13缺乏引起的VWF蛋白水解失败是严重和潜在灾难性疾病，血栓性血小板减少性紫癜（TTP）的基础。
血管性血友病因子多态性基因解码
根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，过去有部分机构和医务人员认为血管性血友病因子多态性不是遗传性疾病，甚至有人认为该病不是由基因引起的，血管性血友病因子多态性发生的内在基因原因被忽视。佳学基因通过基因解码找到并定位了导致这一疾病发生的原因，提出了血管性血友病因子多态性的遗传风险，并建议通过基因检测明确和排除风险，让后代、二胎不再患有血管性血友病因子多态性，实现血管性血友病因子多态性遗传阻断的目的。
血管性血友病因子多态性基因检测在哪儿做？
佳学基因一直从事血管性血友病因子多态性的发病原因的研究，为《人的基因序列变化与人体疾病表征》撰写血管性血友病因子多态性词条，每年为数千患者找到了血管性血友病因子多态性的基因原因。血管性血友病因子多态性基因检测基因解码操作非常简便。进入/，填写致病基因鉴定检测申请表，不到一分钟就可以搞定。即使遇到有不明确的地方，拨打4001601189的电话，也会有非常耐心细致的解答。
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