【佳学基因检测】CCR5启动子多态性基因检测在哪儿做？
基因检测导读：
CCR5启动子多态性是一种骨骼发育畸形。常常在儿科诊治。佳学基因对大量的CCR5启动子多态性患者进行基因解码分析，发现这一EFGF疾病的发生与基因突变高度相关，并进行了CCR5启动子多态性的基因解码，可以通过CCR5启动子多态性基因检测及早发现和治疗。
CCR5启动子多态性疾病介绍：
在2型糖尿病患者中与肾病相关的CCR5基因启动子多态性（59029A / G）我们先前报道了pos我们先前报道了RANTES启动子59029A / G多态性与其受体（趋化细胞因子受体5：CCR5）启动子-28G / A多态性与肾病（Diabetes 51：238,2002，Diabetes Care 26：892,2003）。然而，这些报告是基于横向研究的，结果没有被纵向数据证实。因此，我们通过进行为期10年的回顾性纵向研究（1993-2003）调查这些多态性是否对肾病有影响。我们招募了显示正常白蛋白尿（尿ACR [lt30mg / gCre或AER20μg/ min]）和s-Cre水平的日本2型糖尿病患者（n = 191,61 [ le] 1.3 mg / dl，至少在基线检查两次。患者被分为两组（N组：连续正常白蛋白尿10年，n = 120; P组：正常白蛋白尿进展至微量白蛋白尿（30 [le] ACR [300]或20 [le] AER [200] ）或明显的蛋白尿（300 [le] ACR或200 [le] AER），n = 71）。然后比较两组的10年平均临床数据和背景因素。尽管RANTES-28G等位基因频率在两组间没有差异，但P组中CCR5 59029A等位基因频率高于N组（83比71％，p = 0.04）。 H组患者血清HbA1c和血清甘油三酯水平较高，血清HDL-胆固醇水平低于N组（7.9±0.2 vs 7.4±0.1％，154±14 vs 117±5mg） / dl和52 [+ plusmn] 2对60 [plusmn] 2mg / dl，均为p [0.01]）。两组患者接受抗高血压药物治疗的比例在基线时无差异，但研究结束时P组的发生率高于N组（54 vs. 24％，p [0.01]）。两组之间收缩压和舒张压没有差异。判别分析显示CCR5基因59029A（+）基因型，而非RANTES-29G（+）基因型和HbA1c水平与P组呈正相关，而HDL-胆固醇水平呈负相关。这些数据表明CCR5启动子59029A / G多态性与日本2型糖尿病患者的肾病相关。
CCR5启动子多态性基因解码
根据《人的基因序列变化与人体疾病表征》，过去有部分机构和医务人员认为CCR5启动子多态性不是遗传性疾病，甚至有人认为该病不是由基因引起的，CCR5启动子多态性发生的内在基因原因被忽视。佳学基因通过基因解码找到并定位了导致这一疾病发生的原因，提出了CCR5启动子多态性的遗传风险，并建议通过基因检测明确和排除风险，让后代、二胎不再患有CCR5启动子多态性，实现CCR5启动子多态性遗传阻断的目的。
CCR5启动子多态性遗传测试花钱多吗？
根据佳学基因的专家介绍，CCR5启动子多态性是一种基因病，基因随着血缘关系传递。好在佳学基因开发了基因解码技术，可以将CCR5启动子多态性的发病原因定位到人体基因 信息的特定位点上，并通过胚胎筛选和优化技术将致病基因位点剔除出去，从而使得后代不再会出现CCR5启动子多态性的患病风险。所以，要避免CCR5启动子多态性的遗传风险，先要做CCR5启动子多态性致病基因鉴定基因解码，普通的基因筛查和基因检测不能完成这一个使命。
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