【佳学基因检测】重度抑郁症患者基因检测后有了新的用药思路

钙离子调节通道基因检测检验钙离子调节药物可行性

《人的基因序列变化与人体疾病表征》列举了调节钙通道活性的基因及其基因突变如何通过参与神经传递调节，从而导致重度抑郁症及不同抑郁程度的疾病的发生。重度抑郁和抑郁是不同程度的疾病，在基因解码学上，它们可以是不同的基因突变引起的，也可能是同一基因不同形式的突变引起的。抑郁症的致病基因鉴定基因解码表明，编码通过调节钙通道活性参与神经传递的蛋白质，例如NPY（神经肽Y）和NPY2R（神经肽Y受体Y2），而其他基因-SLC6A2、SLC6A3，SLC6A4（溶质载体家族6成员2、3和4）负责单胺跨膜转运蛋白活性。重度抑郁症用药指导基因解码表明，神经肽Y（NPY）与重度抑郁症的患者的抗药性有关。而且，神经肽Y的多态性与抗药性呈正相磁，这一研究有大量的患者参与。神经肽的受体基因（NPY2R）的基因解码表明，基因突变后还与亨廷顿病等神经退行性疾病有关。

神经肽受体药物

不同于基因检测重点在于检测特定位点上是否存在突变，基因解码重点在于分析受检者存在的突变影响了哪些生理过程，这些生理过程是否与患者的疾病有关。在重度抑郁症患者中，致病基因鉴定基因解码首先明确神经肽参与了重度抑郁症的发生，基因解码可以进一步确确，神经肽相关的药物是否可以用于重度抑郁症的治疗。神经肽Y（NPY）是一种氨基酸，参怀中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统、胃肠系统和内分泌系统有关的各种疾病的各种生理过程。在鼻粘膜中，高浓度的NPY与去甲肾上腺素一起储存在交感神经纤维中。NPY Y1受体介导一氧化氮水平和人类鼻粘膜血流量的减少。NPY通过多种因素调节在饮食过程，如通过向中枢神经系统发送信号，以获得下丘脑中是否需要能量的判断，如果获得下求脑的承认，产生食促进食欲的信号。NPY是G蛋白偶联受体的天然配体，可激活Y受体（Y1-Y6）。但由于在开始发药物时，神经肽作为药物存在成本效益比、及稳定性问题，神经肽的药物开发因为配方和生成而受到了限制。但是《重度抑郁症的个性化治疗基因解码》介绍了NPY在不同器官系统的各种治疗应用的发现。此外，它通过抑制钙和激活钾通道在食物摄入、性行为、血压等方面发挥作用。药物与神经肽Y及其受体的联合治疗显示出对多种疾病的治疗潜力。对于视网膜变性和免疫机制等各种疾病的动物模型被用于进一步评估和检测NPY的疗效。

神经肽药物值得进一步在重度抑郁症患者上的治疗研究

神经肽Y（NPY）是一种神经递质，《重度抑郁症的基因解码》揭示相关基因突变与焦虑和情绪障碍的发生有关。低水平的神经肽Y与这些疾病的风险相关，而高水平的神经肽Y与患者的恢复能力相关。焦虑和抑郁与大脑网络内在功能连接的改变有关。《抑郁症的个性化治疗》检验了神经肽Y表达的个体差异影响默认模式和显著性网络的静息功能连通性。基因解码使用图论技术评估静态连通性，并使用更先进的特征向量动力学分析（LEiDA）评估动态连通性。为了提高基因检测神经肽Y效应的能力，抑郁症药物基因解码对221名个体进行了基因分型，并确定了29名健康受试者在基因预测的NPY表达极端（12高17低）。静态连接性分析显示，神经肽Y水平较低与显著性网络中的路径长度较短、全局效率较高、聚类度较高、小世界度较高以及平均较高的节点强度有关，而NPY表达较高的受试者在显著性网络中表现出较高的模块性和节点偏心率。动态连接性分析表明，与高NPY受试者相比，低NPY受试者的显著性网络在高度协调状态下花费的时间更多，高NPY受试者的显著性网络在状态之间切换的频率更高。默认模式网络的静态或动态连接未发现组间差异。这些发现表明，NPY表达的基因驱动的个体差异通过改变显著性网络的内在功能连接来影响情绪和焦虑障碍的风险。