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【佳学基因检测】医生开了贝那普利,基因检测可以知道是否有更好的选择

【佳学基因】医生开了贝那普利,基因检测可以知道是否有更好的选择 什么是贝那普利? 贝那普利是一个前体药物,在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉。后者是一种不含巯基的血管紧张素转换酶(ACE)抑制药,能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,结果使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆肾素活肾素活性增高。也可抑制缓激肽的降解,降低血管阻力,使血压下

佳学基因检测】医生开了贝那普利,基因检测可以知道是否有更好的选择


什么是贝那普利?

贝那普利是一个前体药物,在肝内水解成有活性的代谢产物贝那普利拉。后者是一种不含巯基的血管紧张素转换酶(ACE)抑制药,能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,结果使血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆肾素活肾素活性增高。也可抑制缓激肽的降解,降低血管阻力,使血压下降。心力衰竭时贝那普利能扩张动脉与静脉,降低周围血管阻力(后负荷)及肺毛细血管楔压(前负荷),从而改善心排血量,提高患者的运动耐量,因而可用于充血性心力衰竭的治疗。

贝那普利的中文名字:

贝那普利的英文名字:

贝那普利使用不当会有什么不良反应?

高血压病人中所见:

在6000例高血压患者中,对贝那普利的安全性进行了评价,其中700多例患者使用贝那普利治疗至少一年,贝那普利组和安慰剂组总的不良反应发生率相似,不良反应是轻微和短暂的,不良反应与年龄、疗程、总剂量无关。
最常见的停药原因是头痛(0.6%)和咳嗽(0.5%)。在美国进行的安慰剂对照试验中,发生率>1%并可能与研究药物有关的不良反应包括头痛、头晕、疲乏、嗜睡、体位性头晕、恶心和咳嗽。
临床对照试验报道的其它不良反应(少于1%)、药品上市后极罕见的不良反应如下(其中某些不良反应与药物的关系尚不明确):
心血管:症状性低血压0.3%,姿势性低血压0.4%,昏厥0.1%。在接受贝那普利单药治疗的患者中,有4例由于上述不良反应停药,接受贝那普利+氢氯噻嗪的患者有9例停药。报道的其他不良反应有心绞痛、心悸和肢体水肿。
肾脏:在无明显肾脏疾病的患者,服用贝那普利治疗期间可出现血肌酐水平增至基线值的150%,发生率约为2%,但继续治疗多可恢复正常。极小部分病例(小于0.1%)血尿素氮和血肌酐值同时增高(通常是短暂的)。
胎儿/新生儿发病率和死亡率:见注意事项,妊娠妇女。
血管性水肿:据报道,使用ACE抑制剂可引起血管性水肿。在临床研究中发现,只有0.5%使用贝那普利的高血压患者出现嘴唇或脸部水肿,未发现其它血管性水肿表现。伴喉部水肿和休克的血管神经性水肿可能致命。如果发生脸部、肢体、嘴唇、舌、声门或喉部水肿,应停用贝那普利并立即进行适当治疗(参见警告)。
胃肠道:便秘、胃炎、呕吐、胰腺炎和黑粪症。
精神神经:焦虑、性欲减退、失眠、神经过敏、感觉异常。
皮肤:Stevens-Johnson综合征、天疱疮、过敏反应(皮炎、瘙痒症、皮疹),光过敏、潮红。
血液:血小板减少症、溶血性贫血。
其他:哮喘、支气管炎、呼吸困难、鼻窦炎、感染、关节炎、尿道感染、阳痿、脱发、关节痛、肌痛、虚弱、多汗。
其它可能存在的严重不良反应:已有其它ACEI引起嗜曙红细胞性肺炎的报道。
 

临床实验室检验发现

肌酐、血尿素氮:原无明显肾脏疾病的高血压患者在接受贝那普利治疗时,约2%出现血清肌酐持续升高至其基线值的150%以上,但大部分在继续治疗过程中恢复正常,其中少于0.1%的患者同时出现(通常为暂时性)血尿素氮和肌酐升高,这些增高均不需停药。这些化验值的升高更可能发生于肾功能不全患者或预先使用利尿剂的患者,基于其它ACEI的经验,更可能发生于肾动脉狭窄的患者。
血钾:因为贝那普利减少醛固酮的分泌,可发生血钾升高。应慎用补钾剂和保钾利尿剂,应注意监测血清钾。
血红蛋白:血红蛋白降低少见。根据文献资料,在接受贝那普利单药治疗的2014例患者中仅有1例出现血红蛋白降低。
其它(因果关系不清楚):已有尿酸、血糖、血清胆红素和肝酶升高的报道,也有hyponatremia,心电图变化、白细胞减少症、嗜曙红细胞过多症和蛋白尿。在美国的试验中,因实验室检查结果异常停药者少于0.5%。
 

在心衰病人中所见:

在对照的临床试验中,180例心衰病人用贝那普利,每天2—20mg治疗。服用本品病人的常见不良反应发生率与服用安慰剂病人相当,贝那普利组只有眩晕较安慰剂组发生率高。以下症状在贝那普利组较安慰剂组出现频繁:肌肉痉挛、腹痛、疲劳、不适,体位性眩晕。安慰剂组上呼吸道症状的发生百分率较贝那普利组高。
实验室检查未见有临床意义的变化。
(责任编辑:佳学基因)
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